疾病概述：
    健康人即使每日饮入较多的水，由于下丘脑—垂体后叶、肾和肾上腺皮质功能正常，可通过下丘脑—垂体后叶分泌和释放抗利尿激素等一系列调节机制，排出大量稀释尿，以维持水和电解质的总量和正常比例。在病理和(或)人为治疗因素的作用下，水在体内潴留过多(water excess)，超过正常体液水量，水与电解质比例亦失常，结果是细胞外液量增加，血钠降低，出现低钠血症；如过多的水从细胞外液进入细胞内，使细胞内水亦过多，可引起水中毒(water intoxication)。
 
病因病理：
[病因和发病机制]

    下列情况而未限制水摄入时，可发生水过多。

     一、抗利尿激素过多

    (一)抗利尿激素(ADH)代偿性分泌增多 ADH分泌增加可因：①回心血量减少或血容量不适当分布，左心房及肺静脉张力减低；或②心排血减少、动脉压下降，刺激颈动脉窦及主动脉弓等而引起。第一种情况见于出血、休克、胸腔肿瘤压迫大静脉等；第二种情况则见于各种原因引起的心功能不全、心包填塞等。上述两种情况均认为属于ADH“适当”或代偿性分泌增多，水过多的程度一般较轻。

    (二)抗利尿激素分泌失调 ADH“不适当”分泌过多可见于以下情况：

    1．癌瘤及肺部疾病 肺癌(特别是燕麦细胞癌)、胰腺癌、胸腺瘤、十二指肠癌、前列腺癌、淋巴肉瘤恶性组织细胞病、霍奇金病等，可合成和分泌异源ADH及类ADH多肽，引起水潴留及低钠血症；肺部感染疾病如肺炎、肺脓肿、肺结核和肺曲菌病(aspergillosis)，以及哮喘持续状态、正压呼吸等亦可导致。

    2．剧痛 大手术，创伤，颅脑外伤，脑血栓形成，脑膜炎广脑瘤等，均可刺激下丘脑视上核分泌过多ADH。

    3．药物 乙酰胆碱和拟胆碱能药物，降血糖药如氯磺丙脲、甲苯磺丁脲，抗肿瘤药如环磷酰胺、长春碱，巴比妥类，卡马西平(carbamazepine)，吗啡，派替啶(pethidine)，烟碱，氯贝特(clofibrate)，甘珀酸(carbenoxolone sodium)可刺激ADH分泌。

    4．其他 甲状腺功能低下，急性间歇性血卟啉病亦可引起ADH分泌过多。此外，还有原因不明的ADH分泌过多。

    (三)ADH用量过多 尿崩症治疗过程中，如ADH用量过多，或在ADH使用后入水量未注意适当限制，容易引致水在体内潴留过多，导致急性水过多和水中毒。催产素亦有类似作用，但较弱。

    二、肾排水功能不良 单纯由肾脏病变本身引起水过多者较少见，多见于肾血流量及肾小球滤过量减少引起的排水困难，而摄入水分未加限制。急性肾功能衰竭少尿期或无尿期、慢性肾炎末期未控制水分摄入为水过多的常见原因。重度低钠血症病人，水、钠滤过率低，肾近曲小管对钠和水的重吸收因而增加，水、钠进入肾远曲管减少，水的排出遂受障碍，如补给的水分不合电解质或水与电解质的比例不当，易发生水过多。顽固性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等病人，长期低盐饮食和(或)使用利尿剂而水的摄入未有限制，亦会引起水过多。

    三、肾上腺皮质功能减退 皮质醇不足可使肾小球滤过率减低和肾髓质血流量减少、对ADH的抑制作用减弱，以醛固酮为代表的理盐激素分泌不足亦会使肾小球滤过率减低，在入水过多时容易导致水潴留。

细胞外液水过多和钠降低，呈低渗状态，水移入细胞内，于是细胞内水过多且呈低渗，导致细胞代谢和功能紊乱。
 
临床表现：
    水过多和水中毒的临床表现，受水在体内潴留和渗透压变化的程度与速度所影响。

    一、慢性水过多和水中毒 发展缓慢。轻度水过多可无症状而仅有体重增加。当血浆渗透压低达250mOsm／kg·H2O，血钠低达120mmol/L时，病人渐感疲倦、乏力、思睡，表情淡漠，往往伴有食欲减退、恶心、呕吐，头痛和肌肉挛痛则较少见，皮肤苍白、湿润，皮下组织肿胀感以至水肿。病情进一步发展，当血浆渗透压低达230mOsm/kg·H2O，血清钠低达110mmol/L时，则有焦虑不安，惊厥，偏瘫，以至昏迷；腱反射减弱至消失，出现巴彬斯基征。当出现明显神经精神症状时，则为水中毒。

    二、急性水过多和水中毒 发病急，精神神经症状表现突出：头痛，视力模糊，定向力障碍，精神失常，嗜睡与躁动交替，共济失调，肌肉抽搐，癫痫样发作以至昏迷。脑细胞水肿时出现颅内高压：头痛剧烈，喷射性呕吐，惊厥，血压增高，呼吸抑制，心搏缓慢，如脑疝出现则可致呼吸、心跳停止。
 
检 查：
    血浆渗透压和血清钠明显降低，严重时前者可降至＜230mOsm／kg·H2O，后者可降至＜110mmol/L；尿钠增多；血清钾、氯及血浆白蛋白、血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)，红细胞压积等均降低；平均红细胞体积(MCV)增大。如无其他失钠因素，，血钠水平可大致反映水过多和水中毒的程度。急性水中毒神经系统受累的程度与低血钠的程度和持续时间密切相关，但在慢性中毒则其相关性较不明确。
 
诊断和鉴别诊断：
    根据病人有导致ADH分泌增多、肾排水功能不良及肾上腺皮质功能减退的各种因素；输入不含或少含电解质液体过多的病史；水过多和水中毒的临床表现，血浆渗透压降低，血钠降低，MCV增大，一般可以作出诊断。血钠降低还需与其他原因所致的低钠血症相鉴别(参阅“失水、低钠血症”)。ADH不适当分泌过多所致者，虽在低钠血症情况下而尿钠仍继续排出，尿渗透压高于血浆渗透压，血浆ADH浓度增高，尿排出ADH增加。
 

治疗与预防：
    治疗原发病，去除导致ADH过多的因素，肾上腺皮质功能减退者需补充氢化可的松或地塞米松。

    纠正水过多的基本措施是严格控制入水量。轻症病人通过限制水、禁水、进干食，使水代谢呈负平衡，即可逐渐恢复。重症病人，特别是出现精神神经症状如惊质、昏迷时，需迅速纠正低渗状态。常用高渗溶液为3%～5%氯化钠溶液，一般剂量为5～10ml／kg体重，先给100ml(2～3rnl／kg体重)于1小时内缓慢静脉滴入。在滴注过程中，严密观察精神状态、心肺功能、尿量及血钠情况，以调节剂量及滴速。滴注完毕观察1～l(1/2)小时，如病情需要可把余下的l／2～1／3量，分次补给。滴注氯化钠溶液时可并用呋塞米或利尿酸钠，以排出体内过多的水分减少血容量。有报告静脉注射呋塞米(furosemide)与肌肉注射去氧皮质酮(DOCA)合用，能使精神神经症状迅速改善。其机理是前者使体内水分从肾排出，后者使肾近曲小管重吸收钠增加。地美环素(demethylchlortetracycline，demeclocycline)能抑制ADH对肾小管的作用，造成可逆性尿崩症，从而排出体内水分，剂量为o．3g，每日3～4次口服。此药特别适用于慢性有临床症状的病者。碳酸锂(lithium carbonate)亦有同样作用，但副作用较多，临床上少用。急性病情严重的病人，可用血液滤过或腹膜透析，使体内水分能在短期内排出。

    对症处理：惊厥者，可给予5%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉缓慢注射；亦可用苯妥英或水合氯醛。合并酸中毒考给予11．2%乳酸钠；低钾者补钾。