疾病概述：
    消化性溃疡(peptic ulcer)主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

    胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)应是独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性，因此归在一起论述。

[流行病学]
    消化性溃疡是人类的常见病，世界性分布，估计约有10％人口一生中患过此病。
据西方记载，19世纪时本病少见，且GU多于DU。进入20世纪后，发病率逐步上升，到5。年代达高峰，主要是男性DU的增多，但70年代以后，有下降趋势。国内对此缺乏统计，发病情况不详。据胃镜资料，检查发现率南方高于北方，城市高于农村。北京协和医院统计，近二十多年来GU患病率无改变，但DU见上升趋势。
    临床上DU较GU为多见。据我国资料，两者之比约为3：1，约10％~15％的消化性溃疡无症状，以GU较为多见。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。
 
病因病理：
[病因和发病机制]
  一、病因  尚不完全明了。比较明确的病因为幽门螺杆菌感染、服用NSAID以及胃酸分泌过多“。
    (一)幽门螺杆菌感染  前章已论及，H．pylorj感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有DU均有H．Pylori的慢性胃窦炎存在，而大多数GU是在慢性胃窦炎的基础上发生的。正常人十二指肠粘膜不能生长比pylori，但如有胃窦化生，则能生长。十二指肠粘膜之胃上皮化生，主要是胃酸／胃蛋白酶不断刺激所致，可为比Fylo水的定居和感染创造条件，引起十二指肠球炎，削弱了粘膜抵抗力，然后在某种情况下发生溃疡；DU绝大多数与H．pylori感染有关，H．pylori感染根治后能防止其复发是最有力的证据。我国过去单用呋喃唑酮能治愈DU亦支持这种看法。
    (二)非甾体消炎药(NSAID)  在酸性环境下，消炎药如阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮细胞膜破坏粘膜屏障。被吸监的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠粘膜内的前列腺素合成，使粘膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。综合起来，胃十二指肠粘膜特别是胃窦粘膜会发生出血、糜烂，而在其他损伤粘膜的物质(如胆汁)的作用下，会发生溃疡。
    (三)胃酸分泌过多  溃疡只发生于与胃酸相接触的粘膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。最典型的例子是胃泌素瘤(gastrinoma)，有过度的胃酸分泌破坏粘膜屏障，加强胃蛋白酶的消化作用，结果可在球后甚至空肠上段产生多发性顽固溃疡。
    (四)其他致病因素
    1、遗传素质  遗传素质对消化性溃疡的发病在DU要较GU为明显。不少观察说明，血型O而非血型物质分泌者，发生DU的危险性要比一般人群大2.5倍；胃蛋白酶原I系由常染色体遗传决定，血清胃蛋白酶原I增高者患DU的危险性比不增高者大5倍；单卵双胎同胞发生溃疡的一致性可高达50%；另外还见有家族聚集现象，GU患者亲属易患GU，DU的亲属则易患DU。   
    2、应激和心理因素  急性应激可引起急性消化性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用，一直有争论。目前认为心理波动显然可影响胃的生理功能，原有消化性溃疡患者在焦虑和忧伤时，可使症状复发或加剧，此在日常诊疗中常见。战争时期消化性溃疡的发生率和穿孔并发症往往增高，可能有精神因素的参与。心理分析则未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。
    3、吸烟  流行病学和临床观察均见吸烟和消化性溃疡有密切关系。长期吸烟者的本病发生率要比不吸烟者为高。吸烟似与GU关系更为密切。吸烟者的溃疡常较大而愈合慢，即使在有效药物治疗之下，溃疡愈合也比不吸烟者为慢。
    吸烟的不良作用并未完全了解。但知烟叶中的尼古丁能轻度损伤胃粘膜，并能加剧乙醇或NSAID对胃粘膜的损伤作用；也能使粘膜中PGE含量减少。长期吸烟能使壁细胞增生和胃酸分泌增多。尼古丁降低幽门括约肌张力，使胆汁容易反流入胃，并抑制胰腺分泌HCO3－，因而削弱十二指肠腔内对胃酸的中和能力。这些均说明吸烟是消化性溃疡的致病因素之一。
    二、发病机制  消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。此在不同患者不尽相同，GU和DU之间也不相同。
所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是胃酸／胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH 3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物(NSAID)、乙醇等，也具侵袭作用。粘膜防卫因子包括粘膜屏障、粘液
-HCO3— 屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜之修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止了H+的反弥散，只是在粘膜因某种情况发生病损后胃酸／胃蛋白酶才起自身消化作用。
    (一)十二指肠溃疡
    1、胃酸／胃蛋白酶的侵袭作用  在DU发生过程中，胃酸／胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。研究发现仅l／3的患者，有胃酸分泌过高现象，余者在正常偏高范围。DU的发生有一阈值，即壁细胞总数不得少于l0亿个、最大胃酸分泌量(MAO)不能低于10mmol／h，在此阈值以下时不会发生DU。分泌胃酸的壁细胞有三种受体，即乙酰胆碱受体、组胺H2受体和胃泌素受体；这些受体与相应的刺激物结合后会引起胃酸分泌。这三种泌酸作用是相互联系、相互协调的，以组胺和H2受体的途径起主导地位。胃酸的分泌量与壁细胞总数(parietal cell mass，PCM)相平行。DU时有壁细胞总量增多，可达正常人之1.5~2倍。这种增多，可能是一种遗传素质，也可能由于壁细胞长期遭受刺激(迷走神经有持续张力亢进或G细胞增殖分泌过多的胃泌素)后的继发现象。由H．pylori感染引起的DU均有胃窦炎之存在。这种胃窦炎认为一般较轻，能刺激G细胞不断分泌胃泌素。也有认为细菌的尿素酶在粘膜表面不断分解尿素产生NH3，造成粘膜表面的碱性环境，因而刺激G细胞分泌胃泌素。正常时胃酸虽也是持续地在分泌、并进餐后有所增多，但因分批进入十二指肠的酸量能有效地被上皮细胞分泌的HCO3— 以及胆汁所中和，使酸度维持在pH4以上，这时胃蛋白酶没有活性。DU时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和。十二指肠的过度酸负荷是造成DU的重要条件。
    研究还发现DU有导致胃酸分泌异常的其他因素：①壁细胞对胃泌素似乎特别敏感，等量的五肽胃泌素对DU患者的泌酸反应要比正常人为强。DU时有人观察到有D细胞数量减少，缺乏生长抑素(somatostatin)可能使壁细胞的泌酸失去内控制。②胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至pH2.5以下时，G细胞就不能分泌胃泌素，但在部分DU患者，失去这种反馈性抑制。③DU在活动期，对进餐刺激后的胃酸分泌要比常人为强而且延长，而在DU缓解期则恢复至正常。④晚间胃酸分泌明显增多，可超过常人的一倍。晚间胃酸过多分泌所致十二指肠的酸负荷，因无食物的中和而更具侵袭性。⑤很多DU患者有胃排空加速现象，这亦提高了十二指肠的酸负荷。DU患者胃排空加快原因不明，有人认为是一种遗传素质，也可能是胃窦炎的反应性现象。
    胃酸分泌过多时均有胃蛋白酶原分泌的相应增多，胃酸加胃蛋白酶则更具侵袭性。
    2、粘膜防卫力量削弱  DU患者有2／3胃酸分泌在正常范围；侵袭力即使没有明显的增加，粘膜防卫力削弱时也能产生溃疡。粘膜防卫力之削弱，主要由H．pylori感染引起。十二指肠球炎可破坏粘膜屏障，促进H+的反弥散，进一步加强炎症反应。炎性细胞的溶酶和所产生的氧自由基，可损伤上皮。    ．
    (1)粘液-HCO3— 屏障：胃肠道上皮能分泌一薄层(厚约100μm)不溶性粘液覆盖粘膜。在十二指肠球部主要由上皮细胞和Brunner腺所分泌，形成一不流动胶体，其本身缓冲作用很弱，但能吸收上皮分泌的HCO3—，中和由肠腔弥散来的H+，使上皮表层保持pH在6左右。DU患者球部常有胃窦上皮化生，为H．pylorj寄居创造了适宜的环境，引起球炎，削弱粘膜的抗力。胃窦粘膜分泌粘液的能力，远不如十二指肠为强，兼之化生的核膜发炎时制造-HCO3— 的能力也减弱，故可见球部化生粘膜有粘液-HCO3— 屏障之破坏，易遭胃酸侵袭。
    (2)前列腺素(prostaglandin E，PGE)：DU在活动期，十二指肠球部产生HCO3— 的能力显著下降，假定与PGE的缺乏有关。十二指肠球部有H．pylori感染时，特别在服用NSAID者，PGE水平下降明显。PGE对粘膜细胞有保护作用，能促进粘膜的血液循环、分泌HCO3—、、及DNA合成。PGE缺乏时必然使粘膜对胃酸侵袭的易感性增强。
    (3)血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血供与胃小弯侧一样，直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应，在粘膜下与相邻的血管网沟通较少，故血供相对较差，在粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，助长粘膜的缺血性损伤，易受胃酸之侵袭。    
    (二)胃溃疡  GU时胃酸分泌在正常范围内；且常偏低。粘膜防卫力之不足，显然对胃溃疡的形成起主要作用，但仍不应忽略胃酸的作用，因为胃酸完全缺乏时并不产生胃溃疡。H．pylori在胃窦的寄生和所致胃窦炎是GU患者粘膜抗力削弱的重要因素，常同时伴有十二指肠内容物的反流，其所含胆盐、溶血卵磷脂以及胰消化酶更助长粘膜屏障的削弱和上皮细胞的损伤，为溃疡的形成创造了条件。粘膜屏障的广泛削弱使H+反弥散，破坏跨膜电位差。提高粘膜酸度，使胃窦的炎症更广泛加重，严重影响PGE的合成、HCO3— 的分泌、以及粘膜的修复能力。G细胞常遭破坏，故虽胃窦内酸度低；胃窦炎也常上移散在地损伤胃体粘膜，破坏壁细胞，故壁细胞总量常可较正常为少，胃酸分泌也相应地可较正常为少。
GU时常有胃窦运动功能的紊乱，使胃排空延迟，但机制不明，胃窦运动失常使胃内食糜停留过久，能持续地刺激残存的G细胞，使之不断分泌胃泌素。
    GU好发于胃窦和胃体粘膜交界处、在小弯胃角附近的胃窦一侧，均在慢性胃炎基础上发生。溃疡易发生在两种粘膜的交界处的原因可能是交接处的胃窦粘膜较脆弱，且直接溶于相邻胃体腺分泌的胃酸所致。溃疡易发生在小弯的机制不明。从解剖角度看，小弯侧的胃粘膜直接由左胃动脉分出的终端小动脉所供应，不如其他部位粘膜下层的血管网丰富。兼之这里的斜肌特别发达，收缩时易闭塞血管引起粘膜缺血性损伤。高位小弯溃疡看上去似在胃体，但组织学上往往仍在胃窦一侧，因胃体粘膜常会发生胃窦化生。
    由NSAID引起的胃溃疡则主要是药物抑制PGE的合成、直接损伤上皮、直接破坏粘膜下血管之故。病变主要在胃窦，故胃酸的影响较小。 

[病理]
    溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层，边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。不论是DU或GU，其周围粘膜常有H．pylori感染，病理切片用普通HE染色即可察见，用Warthin-Starry或Giemsa染色则更易找到。
    溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下肉芽组织纤维化转变为瘫痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。溃疡愈合不一定要在H．pylori消失之后，但细菌之持续存在使溃疡容易复发。
 
临床表现：
     消化性溃疡有下列特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。②发作呈周期性，与缓解期相互交替。过去发作期可长达数周或数月，现因有效治疗而显著缩短。缓解期亦长短不一，短的只几周或几月，长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因不良精神情绪或服消炎药物诱发。③发作时上腹痛呈节律性。
    一、症状  上腹痛为主要症状。可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅饥饿样不适感。典型者有轻度或中等度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。DU患者约有2／3的疼痛呈节律性：早餐后1~3h开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。餐后2~4h又痛，也须进餐来缓解。约半数有午夜痛，病人常被痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解几个月或终年，可反复发生。
    GU也可出现规律性疼痛，但餐后出现较早，约在餐后1／2~1h出现，在下次餐前自行消失。午夜痛也可发生，但不如DU为多见。部分病例进食后反而引起腹痛，在幽门管溃疡尤为明显。幽门管溃疡可因粘膜水肿或瘢痕形成而发生幽门梗阻，表现为餐后上腹饱胀不适而出现恶心呕吐。   
    部分病例无上述典型的疼痛，而仪表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、暖气、泛酸等症状。多见于GU病例。随着病情的发展，可因并发症的出现而发生症状的改变。溃疡痛是一种内脏痛，具有上腹痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生剧烈腹痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突然眩晕者说明可能并发出血。
    二、体征  发作时于剑突下有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
    三、少见的消化性溃疡
    1．巨大溃疡  指直径大于2cm的溃疡。巨大GU常发生于后壁，易发展为穿透性，痛多放射至背部，可并发出血。患者常有服NSAID的病史。巨大DU症状比较顽固，治疗效果亦差，x线检查可误认为憩室，但胃镜易作出诊断。
    2。球后溃疡  DU一般发生在距幽门2~3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡(postbulbar ulcer)。常发生在十二指肠乳头近端的后壁。症状一如球部溃疡，但较严重而持续，易出血(60％)。内科治疗效果差，x线易漏诊，应用十二指肠低张造影可帮助发现。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有胃泌素瘤的存在。
    3．幽门管溃疡  好发于50~60岁间，少见。临床特点是：餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻、出血和穿孔。内科治疗效果差，常需手术治疗。
 
检 查：
    一、胃液分析  GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常；DU患者则常有胃酸分泌过高，但也只见于1／4~／3病例，以基础分泌(BAO)和夜间分泌MAO为明显，其余则在正常偏高范围。胃液分析多用五肽胃泌素刺激法，因所得胃酸值与正常人多有重迭，故已不作常规应用lD在下列情况下，有参考价值：①帮助区别GU是良性或是恶性，如果最大酸排量MAO证明胃酸缺如,应高度怀疑溃疡为癌性。②排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO＞15mmol／h、MAO＞60mmol／h，BAO／MAO比值＞60％，提示有胃泌素瘤之可能，应加作血清胃泌素测定。③胃手术前后对比测定结果，以估价迷走神经切断是否完全。
    二、血清胃泌素测定  消化性溃疡时血清胃泌素较正常人稍高，DU患者餐后应答可较正常人为强，但诊断意义不大，故不应列为常规。但如怀疑有胃泌素瘤，应作此项测定。血清胃泌素值一般与胃酸分泌呈反比，胃酸低，胃泌素高，胃酸高，胃泌素低；胃泌素瘤时则两者同时升高。
    三、幽门螺杆菌检查  因为消化性溃疡绝大多数与此菌有关，特别是DU，应列为常规检查(参阅慢性胃炎)。结果阳性者，应作灭菌治疗。
    四、粪隐血试验  活动性DU或GU常有少量渗血，使粪便隐血试验阳性，但一般短暂，经治疗1~2周内转阴。如果胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有癌肿可能。
 
诊断和鉴别诊断：
[诊断]
    病史分析很重要。根据慢性病程、周期性发作及节律性疼痛，一般可作出初步诊断。然后进行上消化道x线钡餐检查，如见典型龛影，诊断确立。如鉴别溃疡属良、恶性有困难时，或当x线检查阴性而临床上仍怀疑有胃病时，应进行纤维胃镜检查并作活检。对有消化不良而久治不愈者，也应作胃镜检查。
    一、X线钡餐检查 气—钡双重对比造影能更好地显示粘膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影系直接征象，良性者向外凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑的堤，其外为辐射状粘膜皱襞；间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形等。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。
    二、目镜检查和粘膜活检 胃镜检查对消化性溃疡有确诊价值。由于本病经胃镜检查仍可有5％~10％的漏诊，故一般认为与X线检查可相互补充，不应偏废。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，直径小于lcm，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗物，周围粘膜可有肿胀充血，有时见皱襞向溃疡集中。镜下还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。与x线钡餐检查相比，胃镜对发现胃后壁溃疡和十二指肠巨大溃疡更为可靠。胃镜检查时应常规对溃疡边缘及邻近粘膜作多处活检，此不仅可借以区别良、恶性溃疡，还能检查幽门螺杆菌，对治疗有指导意义。

[鉴别诊断]
    一、功能性消化不良(非溃疡性消化不良) 是指有消化不良的症候而无溃疡及其他器质性疾病(如肝胆系病)者而言，检查可完全正常或只有轻度胃炎。此症颇常见，多见于年轻妇女。有时症状酷似消化性溃疡，并有胃肌张力的减退，表现为餐后上腹饱胀、暖气、反酸、恶心和无食欲。与消化溃疡病的鉴别有赖于x线和胃镜检查。
    二、胃泌素瘤 亦称Zollinger—Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。肿瘤往往很小(＜1cm)，生长慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常溶于高酸环境，导致在不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)发生多发性溃疡，这种溃疡易并发出血、穿孔，具有难治性特点。与常见消化性溃疡的鉴别，在于x线钡餐检查显示在不典型部位的多发性穿透性溃疡，有过高胃酸分泌及空腹血清胃泌素＞200pg/ml(常＞500pg/ml)。
    三、癌性溃疡 早期可酷似良性溃疡，甚至治疗后可暂愈合，极易造成误诊。Ⅲ型(凹陷型)早期胃癌的胃镜表现，最易与良性溃疡相混淆，活检可帮助澄清。年龄在50岁后才出现上腹不适或胃痛，进食后反而加剧者，应警惕胃癌的可能，须进行x线气钡造影或胃镜检查。胃癌如属晚期，一般容易鉴别。
    四、钩虫病 钩虫寄居于十二指肠，可引起十二指肠炎、渗血、甚至出现黑粪。症状可酷似DU。胃镜在十二指肠降部可见到钩虫和出血点。凡来自农村而有消化不良及贫血者，应常规作粪检寻找钩虫卵，阳性者应作驱虫治疗。
 

并发症与预后：
[并发症]
    近年来由于多种有效药物的问世和泛应用，消化性溃疡的并发症已大见减少。
    一、出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，约占所有病因之50%。15%~25%的患者可并发出血，DU似比GU容易发生。约有10%~15%的患者以上消化道出血为首发表现。出血量与被侵蚀的血管大小有关．毛细血管破裂只引起渗血。出血量小，如溃破动脉则出血急而多，轻者表现为黑粪，重者出现呕血。一般出血50~100ml即可出现黑粪，超过1000m1日寸就可引起循环障碍发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内超过1500ml时会发生休克。第一次出血后约40%可以复发；出血易发生在起病后1~2年内；易为NSAID诱发。与NSAID相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。
    一般对内科保守治疗有效。有时须行紧急胃镜检查并作止血处理。如出血急而量大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。
    二、穿孔 消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)；②溃穿至并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)；②溃穿入空腔器官形成瘘管。
约6%~10%的DU和2%~5%的GU可发生游离穿孔。DU的这种穿孔，多发生于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透入实质器官，但偶也可溃穿入小腹腔(1esser sac)引起局限性腹膜炎甚或脓肿者，此时有剧烈背痛。GU的游离穿孔多发生于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹。继之逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直，有压痛相反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克状态。一般因胃内有食物和胃酸混合物，故穿孔引起的腹膜炎比DU者为严重。应在穿孔后6~8小时作出诊断，及时手术，超过24小时则预后恶劣。约10%在穿孔时伴发出血。
后壁穿孔发生较缓慢，与相邻的实质器官(肝、胰)相粘连。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变得顽固而持续。如穿透入胰，则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高。
溃疡穿透形成瘘管者少见。DU可穿破入胆总管，GU则可穿入十二指肠或横结肠。诊断主要依赖X线检查。
    三、幽门梗阻 约见于2％~4％的病例，主要由DU或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时可固炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解。慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心呕吐，大量呕吐后症状可暂缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水声，插胃管抽液量＞200ml，则应考虑本症之存在，应进一步作X线或胃镜检查。
    四、癌变 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘。癌变率估计在1%以下。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，症状顽固而经严格的8周内科治疗无效，—且粪隐血持续阳性者，应考虑癌变可能，须作进一步检查。

[预后]
内科有效治疗的发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至2％以下。30岁以下患者的病死率几等于零；年长患者的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。
 

治疗与预防：
    治疗的目的，在于消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。消化性溃疡在不同病人的病因不尽相同，发病机制亦各异，所以对每一病例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以适当的处理。
    一、一般治疗  生活要有规律；工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静剂。原则上须强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物、及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆浆能稀释胃酸于一时，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜多饮。
    如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除。在服用NSAID者、应即停服：即使患者未服此类药物，亦应告戒其今后恒用。
    二、药物治疗  70年代以前本病的治疗主要依赖制酸剂和抗胆碱能药物，H z受体阻断剂的发现在治疗上引起一次革命；近年来又发现消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关，抗菌治疗是第二次革命。
  (一)降低对粘膜侵袭力的药物
    1、H2受体拮抗剂  H2受体拮抗剂能阻止组胺与其H2受体相结合，使壁细胞胃酸分泌减少。国内常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁、和法莫替丁，国外还有尼刹替丁。以摩尔基础计算，甲氰咪胍作用最弱，法莫替丁最强，雷尼替丁和尼刹替丁则介于两者之间。虽然其抑酸强度不同，但其临床疗效却无明显区别。四者口服后均能很好地被吸收，均匀分布于体内各器官和脑脊液中，血清浓度1~3h达高峰，半衰期约2小时。四者均经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外，故有严重肝、肾功能不足者应适当减量。老年人肾清除率亦下降，故亦宜酌减用量。
    服药后基础胃酸分泌及食物刺激后胃酸分泌均见减少，特别是夜间分泌，可使pH值上升至4左右，在这个pH时胃蛋白酶消化活性明显减弱。有人观察到一天内如果有18小时胃酸分泌显著受抑，则溃疡一般能愈合。一日量如分2~3次给予，可达到此目的。现发现一日量夜间一次给予，也收良好治疗效果。可能的解释是；晚上服药主要影响夜间胃酸分泌，而白天因进食的稀释使胃酸的酸度不至于很高。可把一日量在夜间服用，剂量在西咪替丁为800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg，尼刹替丁300mg 。
    DU在服药4周后溃疡愈合率约为80％，余者半数经服药至6~8周时愈合。不论愈合与否，大多数病人的症状在1~2周内消失。GU愈合则较DU为慢，可能因GU的溃疡较DU的为大，且GU的发生以粘膜防御力低下为主、修复力差、故治疗时间一般要比DU所需时间为长。约8~l 2周。
    H2受体拮抗剂停药后胃酸分泌很快恢复原来水平。一年内消化性溃疡的复发率可高达55%~80％。有证据显示继续服用维持量可防止复发。如每晚服西咪替丁400mg，或雷尼替丁150mg或尼刹替丁150mg，或法莫替丁20mg，可将一年内的复发率下降到15%~25％，出血率也可相应下降。
    大多数病人不须长期服药。只有那些有多次复发者(一年内发作3~4次)及有并发症者才须长期服用维持量。虽然长期服药可预防溃疡复发，但并不能改变消化性溃疡的自然病程，停药后仍会按照自然病程进行，因此维持疗法究竟应维持多长尚无定论。很多病例系因H．pylori感染而发病，用抗菌药物根治后可显著减少复发率至10％以下，停药后不再引起复发。
    副反应一般很少，主要为乏力、头痛、嗜睡和腹泻。血清肌酐可以升高，但不严重影响肾功能。也可引起血清转氨酶升高。均可在停药后逆转。H2受体拮抗剂偶可因拮抗心肌H2受体而引起心动过缓。也偶见过敏反应如药疹、药热、肝炎等。西咪替丁有抗雄性激素作用，故可引起男子乳房发育症和阳痿。在肝、肾功能不全者和老年人可引起精神错乱，但少见。
    2、质子泵阻滞剂  壁细胞分泌酸的最后一个环节是其微泌管膜上的质子泵(H+-K+-ATP酶)，能推动胞浆内的H+与管腔内的K+交换，使H+排出细胞外。质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2受体拮抗剂为强。现最常用的质子泵阻滞剂是奥美拉唑(omeprasole)，常用剂量是20~40mg／d，能抑制24小时酸分泌的90％，对基础胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用。此药对质子泵(H+-K+-ATP酶)的阻滞作用是不可逆的，壁细胞再泌酸要待新的ATP酶产生之后，故其作用长可达72小时。由于此药抑酸作用强而时间长，可在2~3d内控制症状，并使溃疡很快愈合。在DU服药2周后溃疡愈合率可达70％，4周后达90％以上，6~8周后几乎全部愈合。吸烟可削弱H2受体拮抗剂的作用，但对奥美拉唑无影响。奥美拉陛另一优点是能抑制H．pylori的生长，作用不明，H2受体拮抗剂则无影响。
    一如H2受体拮抗剂，奥美拉唑对GU的愈合作用不如对DU为优，故须要服用较长时间。奥美拉唑强烈抑制泌酸后，可使胃内杂菌繁殖，并促使G细胞分泌胃泌素，血清胃泌素值可比正常高出1~2倍。一般副反应少，长期服用也未见任何严重不良反应。
    3、制酸剂  是历史悠久的治疗消化性溃疡药物，但由于近二十年来新的有效药物不断涌现，已较少使用。过去的水溶性碱剂如碳酸氢钠(小苏打)和碳酸钙，或因含钠过多易致碱中毒，或因反跳性泌酸，已废弃不用。不溶性制酸剂如胶体铝镁合剂(氢氧化铝和镁乳合剂)仍时被应用，餐问服中和胃酸作用可达3~4h。按我国经验，国人不必如白种人要服很大剂量才奏效，小剂量(15~30ml，3次／d)同样有效。这样的剂量对胃酸中和力很差，故疗效不尽是胃酸的中和，铝或能刺激前列腺素的合成和促进粘膜的修复。氢氧化铝能与磷酸盐结合影响其吸收，要注意老年入长期服用后可致骨质疏松。
    过去制酸剂常与抗胆碱能药物同用。由于抗胆碱能药物抑酸作用差而副反应又多，现临床上已不常用。
    (二)增强粘膜防御力的药物  近年已日益注意到加强粘膜的防御力的重要性，这是在治疗上的一个重要认识。   
    1、胶体次枸椽酸铋(colloid bismuth subcitrate，CBS)  CBS在酸性胃液中，能与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡，使之不受胃酸侵袭，亦让粘膜的修复不受胃酸之干扰。CBS还能吸附唾液、Brunner腺分泌液的表皮生长因子(EGF)和，胃液的纤维母细胞生长因子(FGF)，使之集中在溃疡面，促进上皮重建；也能促进上皮分泌粘液和-HCO3—，以加强胃粘膜的粘液-HCO3—  屏障。CBS的另一特点是能杀灭H．pylori。这些作用综合起来，使CBS成为治疗消化性溃疡的有效药物，具有溃疡愈合后复发率低和同时有胃炎消退的特点。复发率之所以比H2受体拮抗剂为低，或由于愈合的瘢痕质地较好和H．pylori之被杀灭。
    临床用量一次为120mg，4次／d，餐前服，8周为一疗程；对DU和GU的愈合率与H2受体拮抗剂相仿。一般副反应少见，但服药可使大便变黑色。此药所含铋的吸收量虽少，但有积蓄作用，应避免长期服用以防中毒。
    2．硫糖铝(sucralfate)  是一种八硫酸蔗糖与氢氧化铝结合后形成的复合体，在酸性环境下，能离子化而形成硫酸蔗糖复合阴离子，这种复合离子可聚合成带负电的不溶性胶体，与溃疡面上带阳电的渗出蛋白质相结合，形成一覆盖溃疡的保护膜。硫糖铝的抗溃疡作用与CBS相仿，但不能杀灭H．pylori。有证据还表明此药能促进内生前列腺素的合成，并有减弱氧自由基的脂质过氧化反应的作用，以保护粘膜。此药对DU及GU的疗效与H受体拮抗剂相仿；仅2％~5％被吸收，副反应少，能引起便秘。由于铝能被少量吸收，故对有肾功能衰竭者不宜长期服用。
    3．前列腺素(prostaglandine E)  前列腺素有细胞保护作用，能促进上皮细胞DNA之合成，并能促进粘液和HCO3—分泌而加强胃粘膜屏障；前列腺素还可与壁细胞膜上的受体结合，抑制腺苷酸环化酶，减少cAMP的生成，继之抑制胃酸分泌。前列腺素的这些粘膜保护作用可防止NSAID对胃粘膜之损伤，对DU及GU特别是对NSAID引起的GU有效。现有两种合成的前列腺素，米索前列醇和恩前列素可供临床应用，前者剂量200μg，4次／d，后者35μg，2次／d，溃疡愈合率接近，但不如H2受体拮抗剂。此药服用后约1／3病例可发生腹绞痛和腹泻，且价格昂贵，故不作治疗的首选药物。孕妇忌用，因可致子宫收缩。
    (三)消灭H．Pylori  现已公认H．pylori是DU的主要病因；也是GU的重要病因。DU与GU的H．pylori阳性率分别达90％与70％，故应予抗菌治疗。抗菌措施革新了消化性溃疡的疗法。单用抑酸剂或粘膜防护剂可使溃疡愈合，但停药后易复发；这种复发，现已认识到很多与H．Pylori感染有关，可加用抗菌药物来防止。H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂如与羟氨苄青霉素合用，或再加用甲硝唑，H．pylori可有70％被根除，可显著减少以后的复发(＜15％＝。制酸剂提高胃液的pH，可加强抗菌药物的杀菌作用。CBS有杀死H．pylori的作用，但单用根治率＜20％，如加用羟氨苄青霉素或甲硝唑，可提高根治率。如与羟氨苄青霉素(或四环素)以及甲硝唑三联合用，细菌根治率可达90％，DU的复发率下降至10％以下。
    我国学者发现呋喃唑酮治疗消化性溃疡有效，而且也有复发率低的优点。胶体铋与呋喃唑酮合用能有效地使溃疡愈合和根治H．pylori(根治率60％~77％)。呋喃唑酮的单剂量为100mg，3~4次／d，以l0~14d为一疗程。呋喃唑酮最大的缺点是副作用较多，偶可致周围神经炎，但用这样的剂量副反应并不多，国人一般能耐受。
    三、消化性溃疡治疗的策略  对x线或胃镜检查诊断明确的DU或GU，首先要区分H．pylori感染阳性或阴性。如果阳性，应给制酸剂同时加抗菌治疗，或给粘膜防护剂加抗菌药物。制酸剂可用H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，在DU疗程为4~6周，在GU疗程适当延长至8~12周，应按溃疡愈合与否为准绳。制酸剂也可用粘膜防护剂来替代。抗菌药物应先选用一种，以2周为一疗程。如第一个疗程后仍有复发，可加用一个疗程，制酸剂与粘膜防护剂交替，如H．pylori仍阳性，则改用三联疗法。
    对H．pylori阴性的患者，则可按过去的常规治疗，即服任何一种H2受体拮抗剂或质子阻滞剂，在DU疗程为4~6周，GU为8~12周，疗程可按溃疡的愈合情况适当缩短或延长。至于是否应服维持量长期治疗，应视复发的情况来决定，反复发作者应长期给服维持量，疗程至少一年，也可更长。制酸剂也可用粘膜防护剂来替代，但用胶体钮者，疗程不应超过8~12周，以后可用H2受体拮抗剂来维持。在边远缺药的地区，仍可选用氢氧化铝或镁乳等制酸剂。
    至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。手术适应证为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；③器质性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。